Οι πρωτεϊνικές ακίδες των εμβολίων Covid-19, μάς γερνάνε κιόλας!

 

FRANCE SOIR ---Το SARS-COV2 μπορεί να επιταχύνει τη βιολογική ηλικία

Συγγραφείς: Xavier Azalbert, Anne-Typhaine Bouthors, Michel Brack, Dominique Cerdan, Walter Chesnut, Gérard Guillaume, Jean-François Lesgards, Luc Montagnier, Jean-Claude Perez pour FranceSoir 

 

Γνωρίζετε τη λέξη "γήρανση"; Στη βιολογία, η γήρανση είναι η φυσιολογική διαδικασία που οδηγεί στην υποβάθμιση των κυτταρικών λειτουργιών με την πάροδο του χρόνου. Με άλλα λόγια, η γήρανση, από το λατινικό senex "γήρας", είναι η γήρανση των οργανισμών. Από αμνημονεύτων χρόνων, οι επιστήμονες προσπαθούν να καθυστερήσουν τη γήρανση σε μια προσπάθεια να σεβαστούν την κινεζική παροιμία που υιοθετεί ο Μαλρώ

 

"Πρέπει να προσθέσουμε ζωή στα χρόνια, όχι χρόνια στη ζωή".

 

Αρκετές πρόσφατες μελέτες τείνουν να δείξουν ότι ο SARS-CoV2 επιταχύνει τη βιολογική ηλικία των κυττάρων. Πώς το κάνει αυτό; Επηρεάζοντας το μέγεθος των τελομερών, των αλληλουχιών DNA που προστατεύουν τα άκρα των χρωμοσωμάτων και που μικραίνουν με κάθε κυτταρική διαίρεση.

 

Τον Απρίλιο του 2021, μια κινεζική μελέτη των Yuyang Lei και Jiao Zhang, που δημοσιεύθηκε στο Circulation Research, επισήμανε ότι το κύριο παθογόνο του ιού Covid-19 είναι η πρωτεΐνη Spike, που ονομάζεται Spike. Η πρωτεΐνη spike περιβάλλει το καψίδιο του ιού και του επιτρέπει να εισέλθει στα κύτταρα για να τα μολύνει. Σε αυτή τη μελέτη, οι ερευνητές απομόνωσαν το Spike τοποθετώντας το σε έναν άδειο πυρήνα και στη συνέχεια το εμβολίασαν σε πειραματόζωα για να παρατηρήσουν τη δράση του στον οργανισμό. Τα ζώα ανέπτυξαν βλάβες στους πνεύμονες και στις αρτηρίες που σχετίζονταν με φλεγμονή των ενδοθηλιακών κυττάρων. Η ομάδα αναπαρήγαγε το πείραμα in vitro σε υγιή ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα: η πρωτεΐνη spike συνδεόταν με τους υποδοχείς ACE2, καταστρέφοντας τα μιτοχόνδρια των κυττάρων, προκαλώντας μικροθρόμβωση και ενδοθηλίτιδα. Τα συμπεράσματα είναι σαφή: η πρωτεΐνη Spike από μόνη της προκαλεί τα περισσότερα από τα συμπτώματα του Covid-19 (Covid στο υπόλοιπο άρθρο).

 

Τότε προκύπτουν μερικά ερωτήματα:

 

Εάν αποδειχθεί ότι ο SARS-CoV2 προκαλεί επιταχυνόμενη κυτταρική γήρανση και ότι ο υπεύθυνος για αυτή τη γήρανση δεν είναι άλλος από την πρωτεΐνη Spike, πώς μπορούμε να είμαστε απολύτως βέβαιοι ότι τα εμβόλια που κυκλοφορούν σήμερα στην αγορά, όλα βασισμένα στην Spike, δεν οδηγούν επίσης σε επιταχυνόμενη υποβάθμιση των κυττάρων των εμβολιασμένων ατόμων;

Ποιοι είναι οι δεσμοί μεταξύ των μηχανισμών που εμπλέκονται στη μείωση της γήρανσης των τελομερών και των εμβολίων;

Αυτό το άρθρο παρέχει ορισμένες απαντήσεις. Προειδοποιούμε τον αναγνώστη ότι ορισμένες παράγραφοι απαιτούν κάποιες γνώσεις βιολογίας ή βιοχημείας. Το συμπέρασμα απευθύνεται στο ευρύ κοινό.

 

 

 

Επιτάχυνση της βιολογικής ηλικίας

 

Τον Νοέμβριο του 2020, μια ομάδα ερευνητών από τις Cliniques Universitaires Saint-Luc και το UC Leuven διερεύνησε τον πιθανό ρόλο των τελομερών στο πλαίσιο της λοίμωξης από το Covid. Η ηλικία, η παχυσαρκία, ο διαβήτης, η υπέρταση και πολυάριθμοι παράγοντες σοβαρότητας είναι πλέον καλά αναγνωρισμένοι παράγοντες επιπλοκής. Ωστόσο, οι ασθενείς που δεν πληρούν αυτά τα κριτήρια υποφέρουν μερικές φορές σοβαρά από αυτόν τον ιό.

 

Τελομερή και ο ρόλος τους;

 

Ένα συνοπτικό άρθρο από το ίδιο πανεπιστήμιο εξηγεί τι είναι τα τελομερή και το ρόλο τους.

 

Τα τελομερή είναι αλληλουχίες DNA που προστατεύουν τα άκρα των χρωμοσωμάτων και μικραίνουν με κάθε κυτταρική διαίρεση. Το μέγεθός τους μειώνεται με την ηλικία του κυττάρου και του ατόμου. Όταν μικραίνουν πολύ, ιδίως στους ηλικιωμένους, τα κύτταρα εισέρχονται σε γήρανση, ένα φαινόμενο παρόμοιο με τον κυτταρικό θάνατο. Οι δομές αυτές λειτουργούν επομένως ως ένα είδος βιολογικού κυτταρικού ρολογιού.

Πολλοί επιστήμονες έχουν δείξει ότι η μείωση των τελομερών μειώνει το προσδόκιμο ζωής.

Ωστόσο, το μήκος των τελομερών δεν είναι το ίδιο για όλα τα άτομα της ίδιας ηλικίας και εξαρτάται, μεταξύ άλλων, από ορισμένες γενετικές παραλλαγές. Η σύντμηση των τελομερών φαίνεται να επηρεάζει την άμυνα του οργανισμού έναντι των ιών και θεωρείται ότι τα άτομα με μικρότερα τελομερή εξαντλούν πιο γρήγορα το απόθεμα των κυττάρων του ανοσοποιητικού τους συστήματος.

Προκειμένου να κατανοήσουν καλύτερα τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στο Covid-19 (σχεδόν όλοι οι ασθενείς που νοσηλεύονται με Covid έχουν έλλειψη λεμφοκυττάρων στο αίμα τους), οι καθηγητές Froidure (Τμήμα Πνευμονολογίας) και Decottignies διερεύνησαν την πιθανή σχέση μεταξύ του μεγέθους των τελομερών και του Covid.

Οι ερευνητές συνέκριναν το μέγεθος των τελομερών 70 ασθενών που νοσηλεύτηκαν για το Covid κατά τη διάρκεια του πρώτου κύματος της πανδημίας (μεταξύ 7 Απριλίου και 27 Μαΐου 2020 / ασθενείς ηλικίας 27 έως 96 ετών) με τα αποτελέσματα μιας ομάδας ελέγχου που αντιστοιχούσε σε περίπου 500 άτομα που δεν είχαν προσβληθεί από το Covid.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι i) τα τελομερή των ασθενών με Covid ήταν βραχύτερα από εκείνα της ομάδας αναφοράς και ii) η παρουσία πολύ βραχέων τελομερών (κάτω από το 10ο εκατοστημόριο για την ηλικία) σχετιζόταν με σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο εισαγωγής στη ΜΕΘ ή θανάτου.

Τα αποτελέσματα αυτά ανοίγουν σημαντικές προοπτικές για την κατανόηση των μηχανισμών ανοσίας έναντι του κορονοϊού.

 

 

Επιβεβαίωση και βελτίωση των αποτελεσμάτων το 2021

 

Τον Ιανουάριο του 2021, η ερευνήτρια μοριακής ογκολογίας Maria Blasco επιβεβαίωσε τα αποτελέσματα των Froidure et al. που δημοσιεύθηκαν σε ένα απαρατήρητο άρθρο με τίτλο "Μικρότερα τελομερή σε ασθενείς με σοβαρή νόσο Covid". Συνοψίζοντας:

 

Η επίπτωση του σοβαρού Covid αυξάνεται με την ηλικία, με τους ηλικιωμένους ασθενείς να έχουν την υψηλότερη θνησιμότητα, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι μοριακές οδοί που διέπουν τη γήρανση συμβάλλουν στη σοβαρότητα του Covid. Οι συγγραφείς επισημαίνουν ότι "ένας μηχανισμός γήρανσης είναι η προοδευτική μείωση των τελομερών, που είναι προστατευτικές δομές στα άκρα των χρωμοσωμάτων. Τα εξαιρετικά μικρά τελομερή μειώνουν την ικανότητα των ιστών να αναγεννώνται και προκαλούν απώλεια της ομοιόστασης των ιστών και ασθένειες. Ο ιός SARS-CoV2 μολύνει πολλούς διαφορετικούς τύπους κυττάρων, αναγκάζοντας την κυτταρική εναλλαγή και την αναγέννηση για τη διατήρηση της ομοιόστασης των ιστών.

Οι συγγραφείς υπέθεσαν επομένως ότι η παρουσία βραχέων τελομερών σε ηλικιωμένους ασθενείς περιορίζει την αντίδραση των ιστών στη μόλυνση SARS-CoV2. Μέτρησαν το μήκος των τελομερών σε λεμφοκύτταρα περιφερικού αίματος από ασθενείς με Covid ηλικίας 29-85 ετών και διαπίστωσαν ότι τα μικρότερα τελομερή σχετίζονται με αυξημένη σοβαρότητα της νόσου.

Ελάχιστα άρθρα έχουν αναφερθεί σε αυτές τις μελέτες εκτός από το HealthLog, το οποίο ντροπαλά τιτλοφορείται "Τι γίνεται αν το Covid τσιμπάει τα τελομερή;" προτού καταλήξει στο συμπέρασμα ότι τίθεται το ερώτημα: η μείωση των τελομερών συνεπάγεται επιτάχυνση της γήρανσης και μείωση της διάρκειας ζωής;

 

Τον Μάιο του 2021, μια προδημοσιευμένη μελέτη (Gorgoulis et al. 2021) κατέληξε στο συμπέρασμα ότι ο SARS-CoV2 μολύνει τα επιθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων και προκαλεί γήρανση και φλεγμονώδη αντίδραση σε ασθενείς με σοβαρό Covid.

 

Τον Ιούνιο του 2021 αποδείχθηκε η σχέση μεταξύ της σύντμησης των τελομερών σε ασθενείς με Covid και της επιτάχυνσης της βιολογικής ηλικίας (Gaetano et al.). Η περίληψη είναι σαφής:

 

Η λοίμωξη SARS-CoV2 οδηγεί στο σύνδρομο Covid, το οποίο χαρακτηρίζεται, στη χειρότερη περίπτωση, από σοβαρή αναπνευστική δυσχέρεια, πνευμονική και καρδιακή ίνωση, απελευθέρωση φλεγμονωδών κυτταροκινών και ανοσοκαταστολή. Η πάθηση αυτή έχει οδηγήσει στο θάνατο περίπου το 2,15% του μολυσμένου πληθυσμού στον κόσμο μέχρι σήμερα.

Μεταξύ των επιζώντων, η παρουσία του λεγόμενου επίμονου μετακοβιδικού συνδρόμου (PPCS) είναι αρκετά συχνή. Στους επιζώντες του Covid, το PPCS σχετίζεται με ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα συμπτώματα: κόπωση, δύσπνοια, απώλεια μνήμης, διαταραχές ύπνου και δυσκολίες συγκέντρωσης. Η μελέτη μέτρησε τη βιολογική ηλικία σε 117 επιζώντες του Covid και 144 μη μολυσμένους εθελοντές.

Οι συγγραφείς διαπίστωσαν σημαντική αύξηση της βιολογικής ηλικίας των ασθενών με Covid (μετά το Covid) κατά 10,45 έτη (+/- 7,29 έτη ή 5,25 έτη πέραν του κανονικού) σε σύγκριση με 3,68 έτη (+/- 8,17 έτη) στην ομάδα χωρίς Covid.

Σημαντική μείωση των τελομερών παρατηρείται στη μετα-κοβιδική κοόρτη (3,03 kb) σε σύγκριση με τη μη-κοβιδική κοόρτη (10,67 kb).

Επιπλέον, η έκφραση του CEA2 μειώθηκε κατά 73% στους ασθενείς μετά την κοίλανση, σε σύγκριση με τον μη κοίλανση πληθυσμό. Αυτό επιβεβαιώνει τα δεδομένα από τη μελέτη του Μαΐου 2020 του Butwot σχετικά με την έκφραση των πρωτεϊνών εισόδου του SARS-CoV2, ACE2 και TMPRSS2 σε οσφρητικά επιθηλιακά κύτταρα και τον προσδιορισμό των κυτταρικών τύπων και των τάσεων με την ηλικία.

Με βάση αυτές τις παρατηρήσεις, υποθέτουμε ότι ορισμένες επιγενετικές μεταβολές σχετίζονται με τη μετα-κοβιδική κατάσταση, ιδίως σε νεότερους ασθενείς (< 60 ετών).

Πρόσφατα, στην τηλεόραση ή στα κοινωνικά δίκτυα, πολλές ατομικές μαρτυρίες επιβεβαίωσαν αυτά τα γεγονότα: δεν είναι ασυνήθιστο να διαβάζεις, να ακούς ή να βλέπεις ότι ένα αγαπημένο σου πρόσωπο "χρειάστηκε δέκα χρόνια" μετά από ένα σοβαρό Covid. Αλλά το πιο ανησυχητικό είναι ότι οι ίδιες εντυπώσεις εντοπίζονται και σε εμβολιασμένα άτομα.

 

Τι είναι το οξειδωτικό στρες και τι ρόλο παίζει στη μείωση των τελομερών και στο Covid-19;

 

Η χρόνια (δηλαδή παρατεταμένη) φλεγμονή είναι τελικά αυτό που θα προκαλέσει το θάνατο στους ασθενείς με Covid, ιδίως μέσω της ενεργοποίησης του φαινομένου της πήξης. Αυτή η φλεγμονή, η οποία συχνά απλοποιείται ως "καταιγίδα κυτταροκινών" ή "καταιγίδα κυτταροκινών", στην πραγματικότητα ενεργοποιείται από μόρια (πρωτεΐνες) που ονομάζονται κυτταροκίνες. Αυτές οι κυτταροκίνες είναι σαν αγγελιοφόροι μεταξύ των κυττάρων του ανθρώπινου σώματος που στέλνουν μηνύματα, ιδίως για τη ρύθμιση της φλεγμονής στα όργανα.

 

 

Αυτή η φλεγμονή συνοδεύεται από αντιδράσεις οξείδωσης στα κύτταρα από μικρά, εξαιρετικά αντιδραστικά μόρια (που ονομάζονται ελεύθερες ρίζες), τα οποία παράγονται στο σημείο της φλεγμονής από μια διαδικασία που ονομάζεται οξειδωτικό στρες. Είναι σαν η φλεγμονή να είναι ο εκτοξευτής της φλόγας και το οξειδωτικό στρες η φλόγα.

 

Αυτά τα δύο στενά συνδεδεμένα φαινόμενα (χρόνια φλεγμονή και οξειδωτικό στρες) αποτελούν τη ρίζα των περισσότερων καρδιαγγειακών νοσημάτων (αθηροσκλήρωση, θρόμβωση κ.λπ.), των νευροεκφυλιστικών νοσημάτων (Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον κ.λπ.) και των καρκίνων, αλλά και της γήρανσης.

 

Και αποδεικνύεται ότι το Covid είναι στην πραγματικότητα μια φλεγμονώδης και οξειδωτική ασθένεια!

 

Η κρίσιμη σημασία του οξειδωτικού στρες στην παθολογία του Covid έχει υποτιμηθεί σε μεγάλο βαθμό και θα πρέπει να αποτελέσει αντικείμενο περαιτέρω έρευνας, ιδίως για τον εντοπισμό αντιοξειδωτικών/αντιφλεγμονωδών θεραπειών (Delgado-Roche L et al., 2020) (Cecchini R et al., 2020) (Ntyonga-Pono MP, 2020)- αυτό είναι επίσης σημαντικό για τις μακρές μορφές του Covid!

 

Η φλεγμονή που πυροδοτείται από την πρωτεΐνη spike στο Covid και το σχετικό οξειδωτικό στρες, ειδικότερα, περιλαμβάνει τη δυσλειτουργία του συστήματος ρενίνης- αγγειοτενσίνης και την ενεργοποίηση της οδού της βραδυκινίνης (Lesgards JF., Cerdan D. 2021, A global view of the biology of the sars).

 

Πολυάριθμες μελέτες έχουν τεκμηριώσει τη σχέση μεταξύ του οξειδωτικού στρες και της μείωσης των τελομερών και, κατά συνέπεια, της γήρανσης των κυττάρων και της γήρανσης του οργανισμού (Boonekamp JJ et al., 2017) (von Zglinicki T, 2002) (Kawanishi S and Oikawa, 2004) (Richter T and von Zglinicki T, 2007) (Griffin CS, 2002). Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι τα τελομερή συντομεύονται με την προσθήκη ενός οξειδωτικού που καταναλώνει τη γλουταθειόνη (το κύριο αντιοξειδωτικό του οργανισμού) (Cattan V et al. 2008).

 

Επιπλέον, τον Ιούλιο του 2021, σε έναν μη επιλεγμένο πληθυσμό ασθενών που νοσηλεύονταν με Covid, η σχέση μεταξύ οξειδωτικού στρες και φλεγμονωδών βιοδεικτών προέβλεπε τη σοβαρότητα του ασθενούς και την εισαγωγή στη ΜΕΘ (Brack M et al., 2021).

 

 

 

Το οξειδωτικό στρες είναι υπεύθυνο για τη μείωση των τελομερών στο Covid

 

Στο οξειδωτικό περιβάλλον του Covid, ένας από τους κυτταρικούς στόχους είναι οι βάσεις του DNA καθώς και του RNA, ιδίως οι βάσεις που ονομάζονται γουανίνες (G). Το κύριο προϊόν οξείδωσης που βρίσκεται στον οργανισμό είναι η 8-οξο-7,8-διυδρογουανίνη (8oxoG), η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στη μεταλλαξιγένεση και την καρκινογένεση, δηλαδή στην πρόκληση καρκίνου (Fortini P et al., 2003). Οι γουανίνες, εάν ακολουθούν η μία την άλλη σε επαναλαμβανόμενες αλληλουχίες (GG..), οξειδώνονται ακόμη πιο εύκολα (Kino K et al., 2017), γεγονός που είναι πολύ παρόν στη γενετική αλληλουχία των τελομερών που προστατεύουν τα άκρα των χρωμοσωμάτων. Κανονικά ο οργανισμός απομακρύνει αυτά τα τοξικά προϊόντα οξείδωσης (8oxoG) με ένα ένζυμο (γλυκοζυλάση OGG1) και επιδιορθώνει το κατεστραμμένο DNA ή RNA. Όμως τα τελομερή, επειδή είναι πολύ πλούσια σε γουανίνη, είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στην οξείδωση και μια σημαντική παραγωγή 8-oxoG μειώνει τα τελομερή και εμποδίζει την κυτταρική ανάπτυξη (Fouquerel E et al., 2019) (von Zglinicki Tet al., 2000). Επιπλέον, τα τελομερή επιδιορθώνονται λιγότερο αποτελεσματικά από το υπόλοιπο γονιδίωμα, καθώς βρίσκονται στο τέλος των χρωμοσωμάτων (Oikawa S and Kawanishi S, 1999) (Opresko Pl et al, 2005). Η παρουσία αυτών των 8-oxoGs μειώνει την αποτελεσματικότητα της τελομεράσης, του ενζύμου που επιδιορθώνει τα τελομερή, οδηγώντας σε διαταραχή του μήκους, της συντήρησης και της λειτουργίας των τελομερών (Opresko Pl et al, 2005). Οι αλλοιώσεις που οφείλονται στη μη σωστή επιδιόρθωση της 8-oxoG μπορούν επίσης να προκαλέσουν μονόκλωνες ή διπλές ρήξεις (του DNA), οδηγώντας σε συνολική γονιδιωματική αστάθεια (Coluzzi E et al., 2014).

 

Πολλές μελέτες έχουν συνδέσει το οξειδωτικό στρες με τη μείωση των τελομερών, προάγοντας τη γήρανση των κυττάρων και τη γήρανση του οργανισμού (Boonekamp JJ et al., 2017) (von Zglinicki T, 2002) (Kawanishi S and Oikawa, 2004) (Richter T and von Zglinicki T, 2007) (Griffin CS, 2002). Ιδιαίτερη σημασία έχουν μελέτες που δείχνουν άμεση μείωση των τελομερών με την προσθήκη ενός οξειδωτικού που καταναλώνει γλουταθειόνη (το κύριο αντιοξειδωτικό του οργανισμού) (Cattan V et al. 2008).

 

Αυτή η συντόμευση των τελομερών παρατηρείται σε ασθενείς με σοβαρές μορφές Covid-19, τόσο ως σχετικός παράγοντας κινδύνου (Froidure A et al., 2021) όσο και ως συνέπεια της νόσου. Σε αυτούς τους ασθενείς παρατηρείται αυξημένη βιολογική ηλικία (η οποία αντικατοπτρίζει την ακριβή φυσιολογική ή λειτουργική κατάσταση του ατόμου) μετά την ασθένεια (Mongelli A et al., 2021). Επιπλέον, η συγκέντρωση στο πλάσμα των προϊόντων οξείδωσης της γουανίνης (8-oxoG) φαίνεται να σχετίζεται με τη θνησιμότητα (Lorente L et al., 2021).

 

 

Σε άλλες ασθένειες που σχετίζονται με το οξειδωτικό στρες, παρατηρείται επίσης μείωση των τελομερών- το φαινόμενο αυτό συσχετίζεται με την ηλικία (Harley CB et al., 1990) (Starr JM et al, 2008) και συναντάται σε παθολογικές καταστάσεις όπως το μεταβολικό σύνδρομο (που χαρακτηρίζεται από κλινικούς παράγοντες όπως η παχυσαρκία, η δυσλιπιδαιμία, η υπέρταση, η υπεργλυκαιμία και η αντίσταση στην ινσουλίνη) (Gavia-García G et al., 2021), ο διαβήτης (Wang J et al., 2016) (Salpea KD et al., 2010), η νόσος του Πάρκινσον (Watfa G et al., 2011). Όπως γίνεται αντιληπτό, όλοι αυτοί είναι παράγοντες συννοσηρότητας.

 

 

 

Σύνδεση μεταξύ γήρανσης και εμβολίων Covid-19

 

Οι Di Fragana et al. τον Ιούνιο του 2021 περιγράφουν σε μια προτυπωμένη μελέτη BioRXiv ότι αυτή η βλάβη του DNA (μείωση των τελομερών) διεγείρει τη μεταγραφή του υποδοχέα ACE2 του SARS-CoV2 κατά τη διάρκεια της γήρανσης, επιβεβαιώνοντας άλλες μελέτες. Είναι γνωστό ότι η λοίμωξη από τον κορονοϊό 2 του σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου (SARS-CoV2) είναι πιο συχνή στους ηλικιωμένους, οι οποίοι έχουν επίσης πιο σοβαρά συμπτώματα και υψηλότερο κίνδυνο νοσηλείας και θανάτου. Στη μελέτη, οι συγγραφείς δείχνουν ότι η έκφραση του ενζύμου ACE2 (μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης 2), το οποίο είναι ο κυτταρικός υποδοχέας του SARS-CoV2, αυξάνεται κατά τη γήρανση στους πνεύμονες ποντικών και ανθρώπων. Αυτό συμβαίνει ως απάντηση στη μείωση ή τη δυσλειτουργία των τελομερών σε κύτταρα θηλαστικών και σε μοντέλα ποντικών. Η αύξηση αυτή ρυθμίζεται μεταγραφικά και η δραστηριότητα του ACE2 εξαρτάται από την απόκριση στη βλάβη του DNA (DDR).

 

Οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι κατά τη γήρανση, η μείωση των τελομερών, πυροδοτώντας την ενεργοποίηση της DDR, προκαλεί ρύθμιση του ACE2, του κυτταρικού υποδοχέα για τον SARS-CoV2, καθιστώντας έτσι τα ηλικιωμένα άτομα πιθανώς πιο ευάλωτα στη μόλυνση.

 

Η προδημοσιευμένη εργασία του Gueudes τον Μάιο του 2021, σχετικά με τη σύγκριση του spike RNA και της τελομεράσης (ένα ένζυμο που προσθέτει τελομερή στο τέλος των χρωμοσωμάτων) του SARS-CoV2 που έρχεται να εξηγήσει την αυξημένη γήρανση των κυψελιδικών κυττάρων σε σοβαρές περιπτώσεις COVID-19, κάνει τη σύνδεση με τις θεραπείες με αγγελιοφόρο RNA (που χρησιμοποιούνται σε ψευδομαζικούς εμβολιασμούς) και εγείρει πολλά ερωτήματα σχετικά με τις συνδέσεις μετά τον εμβολιασμό ή μετά το COVID-19. Η τελομεράση είναι μια αντίστροφη μεταγραφάση και ο συγγραφέας προσφέρει μια πλήρη εξήγηση που απαιτεί αξιολόγηση από ομότιμους "Η αρχιτεκτονική του συμπλόκου της τελομεράσης που εμπλέκεται στην κατασκευή του τελομερούς (hTR) προστατεύεται κανονικά από την πειρατεία από ξένο RNA και υπάρχει ένας μηχανισμός για τον έλεγχο της ενσωμάτωσης του RNA στην τελομεράση. Όταν όμως υπάρχει πολύ ξένο RNA στο κύτταρο, η συναρμολόγηση της τελομεράσης μπορεί να επηρεαστεί.

 

Υπενθυμίζεται ότι το 2003, οι Scholes κ.ά. στο περιοδικό PNAS είχαν ήδη δείξει ότι η διάβρωση του τελομερούς οδηγεί σε ενεργοποίηση των ρετροτρανσποζονίων και επομένως η αντίστροφη μεταγραφάση δεν θα ήταν πιθανώς απαραίτητη για να εξηγήσει ότι το RNA του εμβολίου θα μπορούσε να παρεμβαίνει στη συναρμολόγηση της τελομεράσης και να διαταράσσει τη γονιδιωματική ομοιόσταση.

 

 

 

Είναι το οξειδωτικό στρες που προκαλείται από τον εμβολιασμό με mRNA (Pfizer, Moderna) επίσης υπεύθυνο για τη συντόμευση των τελομερών;

 

Η πρωτεΐνη spike στα εμβόλια προκαλεί επίσης φλεγμονή και οξειδωτικό στρες, καθώς συνδέεται με τους υποδοχείς ACE2 σε όλο το σώμα (Lesgards JF, 2021).

 

Δεδομένης της σοβαρότητας των παρατηρούμενων παρενεργειών και του γεγονότος ότι οι βιοχημικοί μηχανισμοί είναι εν μέρει παρόμοιοι, μπορεί να υποτεθεί ότι τα εμβόλια mRNA μπορούν να οξειδώνουν τις γουανίνες στο DNA και εν μέρει στα τελομερή. Είναι γνωστό ότι η φλεγμονή μετά το εμβόλιο παράγεται και επιδιώκεται για να ενισχυθεί η ανοσολογική αντίδραση και η παραγωγή αντισωμάτων, και αν προσθέσουμε σε αυτό τη φλεγμονώδη και προ-οξειδωτική δράση (το ένα δεν μπορεί να πάει χωρίς το άλλο), που προκαλείται από την πρωτεΐνη spike και η οποία μπορεί να διαρκέσει τουλάχιστον 15 ημέρες (Ogata AF et al., 2021), έχουμε ένα περιβάλλον που ευνοεί πολύ την οξείδωση των βάσεων του DNA, η πιο εύθραυστη από τις οποίες είναι η γουανίνη, ιδιαίτερα στα τελομερή.

Πράγματι, μια μελέτη έδειξε ότι ο εμβολιασμός με το εμβόλιο της Pfizer οδήγησε σε αύξηση των επιπέδων οξειδωτικού στρες (που αξιολογήθηκε με τη μέτρηση της γλουταθειόνης), τα οποία επανήλθαν στο φυσιολογικό μετά από 14 ημέρες (Ntouros PA et al., 2021). Ωστόσο, ο χρόνος αυτός ήταν επαρκής για να προκληθεί βλάβη στα τελομερή.

 

 

Αυτό το οξειδωτικό στρες που παράγεται από τον εμβολιασμό δημιουργεί επίσης ένα άλλο πρόβλημα, το οποίο είναι η σταθερότητα του mRNA των ίδιων των εμβολίων! Πολύ αναπάντεχα, τα mRNA των εμβολίων Pfizer και Moderna είναι εμπλουτισμένα σε γουανίνες! Αυτό υποτίθεται ότι αυξάνει τη μετάφραση του RNA σε πρωτεΐνη spike: πράγματι, αν μελετήσει κανείς τη νουκλεοτιδική αλληλουχία του γονιδίου spike του SARS-CoV2 και τη συγκρίνει με την αλληλουχία κωδικοποίησης της πρωτεΐνης spike του εμβολίου, παρατηρεί πολλές διαφορές, οι οποίες, ωστόσο, δεν επηρεάζουν το προϊόν της μετάφρασης (καθώς πρόκειται για συνώνυμα κωδικόνια). Αυτές οι αλλαγές στην αλληλουχία των νουκλεοτιδίων εισήχθησαν από τους ερευνητές για να αυξήσουν την αποτελεσματικότητα του εμβολίου (αντικατέστησαν όσο το δυνατόν περισσότερες βάσεις με G για να αυξήσουν την αποτελεσματικότητα της μετάφρασης). https://www.pedagogie.ac-nice.fr/svt/?p=2967

 

Αλλά όπως είναι αδύνατο για τους κατασκευαστές να αγνοήσουν την τοξικότητα της πρωτεΐνης spike, η οποία είναι γνωστή εδώ και δέκα χρόνια, είναι ακόμη πιο αδύνατο να αγνοήσουν την ευθραυστότητα (οξειδωσιμότητα) των γουανινών!

 

Ως εκ τούτου, προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι καμία από τις ρυθμιστικές αρχές που είναι επιφορτισμένες με την αξιολόγηση των αιτήσεων αδειοδότησης των εν λόγω εμβολίων (ιδίως ο FDA και ο EMA), γνωρίζοντας την ευαισθησία των τελομερών και του DNA στο οξειδωτικό στρες, δεν ζήτησαν μελέτη τοξικότητας των γονιδίων (γονοτοξικότητα).

 

Απόσπασμα από την έκθεση του EMA για το Comirnaty (εμβόλιο της Pfizer): "Γονιδιοτοξικότητα: Δεν παρασχέθηκαν μελέτες γονιδιοτοξικότητας. Αυτό είναι αποδεκτό, καθώς τα συστατικά που υπάρχουν στο σκεύασμα του εμβολίου είναι λιπίδια και RNA, τα οποία δεν αναμένεται να έχουν γονοτοξικό δυναμικό (EMA, 2021).

 

Από επιστημονική άποψη και από άποψη ασφάλειας, αυτό μπορεί να θεωρηθεί ανεύθυνο.

 

 

Είναι οι πρωτεΐνες αιχμής στα εμβόλια RNA πιο επιβλαβείς από την πρωτεΐνη αιχμής του SARS-CoV2;

 

Οι ακόλουθες τρεις πειραματικές και στη συνέχεια θεωρητικές εξηγήσεις μας επιτρέπουν να απαντήσουμε καταφατικά. Οι "μαθητευόμενοι τεχνολόγοι των ζωντανών" σκέφτηκαν να καταστήσουν το RNA των εμβολίων πιο σταθερό με την προσθήκη βάσεων G, χωρίς να τροποποιήσουν τα αντίστοιχα αμινοξέα, πράγμα που καθίσταται δυνατό λόγω του "τρόπου λειτουργίας" του παγκόσμιου γενετικού κώδικα, ο οποίος επιτρέπει σε πολλές διαφορετικές τριπλέτες κωδικονίων να κωδικοποιούν ένα και το αυτό αμινοξύ. Δυστυχώς, στην περίπτωση των RNA των εμβολίων, αυτό οδηγεί σε ένα εκ διαμέτρου αντίθετο αποτέλεσμα, καθώς γίνονται πιο ασταθή, εύθραυστα και εύθραυστα.

 

1 - Το άρθρο "Σύνδρομο μίμησης Covid-19 που προκαλείται από τον εμβολιασμό" (Marschalek et al., 2021) δείχνει πώς αυτή η αιχμή G-βάσεων του spike RNA μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγές στα πλαίσια ανάγνωσης κωδίκων και, συνεπώς, σε μερικές αλληλουχίες διαφορετικών αμινοξέων, οι οποίες μπορούν τελικά να οδηγήσουν σε θρομβοεμβολικά επεισόδια σε ασθενείς που έχουν ανοσοποιηθεί με εμβόλια covid-19.

 

2 - Επιπλέον, έχει αποδειχθεί πώς αυτή η περίσσεια βάσεων G στην αιχμή RNA των εμβολίων μειώνει στο μηδέν τις μεγαδομές σύμφωνα με τις αναλογίες UA/CG που ορίζει ο Fibonacci, ενώ αντίθετα, στην αιχμή του ιού και ιδιαίτερα σε αυτή των παραλλαγών αυξάνεται η πολυπλοκότητα και η ποσότητα αυτών των δομών. Με απλά λόγια, αυτό σημαίνει ότι το RNA των εμβολίων είναι απλώς μια στοίβα νουκλεοτιδίων χωρίς καμία ραχοκοκαλιά που να εξασφαλίζει μια μεσοπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη μεγαδομή, ενώ οι παραλλαγές αποκτούν μεγαλύτερη στερεότητα και συνολική συνοχή του RNA τους. (Perez JC 2021)

 

3 - Αυτή η ασυνέπεια μπορεί επίσης να απεικονιστεί στο παρακάτω σχήμα ως ένα είδος "φρακταλικής τραχύτητας" που είναι πολύ πιο ασταθής και ανομοιογενής στην ακίδα RNA των εμβολίων (ιδίως της Pfizer) από ό,τι στην ακίδα RNA του ιού. Αυτό φάνηκε με τη μέθοδο του κύριου κωδικού.

 

Σχήμα - Ακανόνιστη κλασματική τραχύτητα των αιχμών εμβολίων Pfizer και Moderna.

 

 

 

Διερευνητικό

 

Σε ένα πιο διερευνητικό επίπεδο, η έρευνα δείχνει ότι τα τελομερή και τα κεντρομερή μπορεί επίσης να συμβάλλουν σε μια πιο σφαιρική τελειοποίηση, τόσο σε επίπεδο χρωμοσωμάτων όσο και σε επίπεδο ολόκληρου του ανθρώπινου γονιδιώματος.

 

Πράγματι, από την αρχική δημοσίευσή του το 2003, έχουν αναλυθεί και δημοσιευθεί αρκετές διαδοχικές και όλο και πιο ακριβείς εκδόσεις ολόκληρου του ανθρώπινου γονιδιώματος. Ωστόσο, για τεχνικούς λόγους που συνδέονται με την επαναλαμβανόμενη και άκρως πλεονάζουσα πτυχή τους, τα τελομερή και τα κεντρομερή δεν μπόρεσαν να αλληλουχηθούν σε καμία από αυτές τις διαφορετικές εκδοχές. Και τελικά μόλις φέτος, το 2021, δημοσιεύθηκε μια έκδοση που ενσωματώνει τα τελομερή.

 

Κατά τη διάρκεια των αναλύσεων των προηγούμενων εκδόσεων των 3,5 δισεκατομμυρίων ζευγών βάσεων TCAG του ανθρώπινου γονιδιώματος, δημοσιεύθηκαν δύο αξιοσημείωτες ανακαλύψεις:

 

 

1 - Η πρώτη στην κλίμακα του ανθρώπινου χρωμοσώματος, που υποδηλώνει ότι η διάβρωση των τελομερών θα μπορούσε να επηρεάσει αυτή τη συνολική ισορροπία στην κλίμακα ολόκληρου του χρωμοσώματος: μια επίδειξη "στάσιμων ψηφιακών κυμάτων" που προκύπτουν από την ανάλυση των νουκλεοτιδικών αλληλουχιών κάθε χρωμοσώματος (κάθε ένα από τα χρωμοσώματα χαρακτηρίζεται από μια περίοδο που εκφράζεται σε αριθμό νουκλεοτιδίων, για παράδειγμα 34 για ολόκληρο το χρωμόσωμα 4 ( Perez JC. 2018)).

 

2 - Η δεύτερη στην κλίμακα ολόκληρου του ανθρώπινου γονιδιώματος, όπου το 2010 αποδείχθηκε ότι οι πληθυσμοί των τριπλετών κωδικονίων ολόκληρου του ανθρώπινου γονιδιώματος, που προβάλλονται σύμφωνα με τις θέσεις καθενός από τα 64 κωδικόνια του πίνακα του παγκόσμιου γενετικού κώδικα, υπακούουν σε ένα είδος αριθμητικού βέλτιστου ( Perez JC date ?.). Αυτή η βέλτιστη τιμή βελτιώθηκε περαιτέρω με την ανάλυση όλο και πιο ακριβών εκδόσεων του ανθρώπινου γονιδιώματος (2003, 2005 και...).

 

Σε αυτά τα δύο άρθρα, αποδείχθηκε στη συνέχεια πώς οι διαγραφές σε ένα μόνο χρωμόσωμα, που σχετίζονται με ορισμένους καρκίνους, αρκούν για να υποβαθμίσουν αυτή τη βέλτιστη ισορροπία στην κλίμακα ολόκληρου του γονιδιώματος.

 

Επομένως, είναι θεμιτό να σκεφτούμε ότι οι αποικοδομήσεις των τελομερών θα μπορούσαν επίσης να μεταβάλουν αυτή τη ΓΛΩΣΣΙΚΗ ισορροπία νουκλεοτιδίων του ΟΛΟΚΛΗΡΟΥ γονιδιώματος με τρόπο παρόμοιο με αυτόν που παρατηρείται στις διαγραφές που σχετίζονται με καρκίνους. (Βλέπε για τους καρκίνους του προστάτη και του μαστού και για τους καρκίνους του εγκεφάλου γλοιοβλάστωμα και νευροβλάστωμα)

 

Τέλος, όπως έχει αποδειχθεί προηγουμένως σε διαγραφές τμημάτων χρωμοσωμάτων που σχετίζονται με τον καρκίνο, πιστεύουμε ότι αυτή η επιταχυνόμενη "διάβρωση" των τελομερών, που πιθανώς συνδέεται με την πρωτεΐνη αιχμής του ιού αλλά και με την αιχμή του εμβολίου, μπορεί να επηρεάσει αυτή τη διπλή ισορροπία στην κλίμακα κάθε χρωμοσώματος και στη συνέχεια ολόκληρου του γονιδιώματος.

 

 

 

Συμπέρασμα

 

Οι μελέτες και οι παρατηρήσεις αυτές παρέχουν βασικές πληροφορίες για τη νόσο και μια θεμελιώδη απάντηση στο ερώτημα της μεγαλύτερης ευαισθησίας των ηλικιωμένων ή των ανοσοκατεσταλμένων στη νόσο. Πράγματι, με τη γήρανση, τα τελομερή φθείρονται και επηρεάζουν την αναπαραγωγή των κυττάρων. Ο SARS-CoV2 θα οδηγούσε σε γήρανση της βιολογικής ηλικίας ή σε επιτάχυνση της βιολογικής ηλικίας μέσω της αυξημένης σύντμησης των τελομερών.

 

Το ερώτημα που μπορεί να τεθεί εύλογα είναι το εξής: δεν είναι πιθανό η δραστική πρωτεΐνη spike στα εμβόλια (Pfizer, Moderna...), διεγείροντας/ενισχύοντας τον υποδοχέα ACE2, να αναστέλλει την ευεργετική λειτουργία προστασίας των τελομερών και έτσι να ενεργοποιεί επίσης τη γήρανση;

 

Συνεπώς, θα υπήρχε μια άμεση σύνδεση μεταξύ της νόσου και του ανθρώπινου κυτταρικού μηχανισμού με την παρέμβαση της αντίστροφης μεταγραφάσης, κάτι που δεν είναι ο στόχος ενός παραδοσιακού εμβολίου.

 

Για την καταπολέμηση του SARS-COV2, δύο στρατηγικές που πρέπει να ακολουθηθούν ταυτόχρονα φαίνονται σχετικές:

 

1 - Πρόληψη της νόσου - με τις γνωστές αντιδράσεις των μέτρων φραγμού, της έγκαιρης θεραπείας και του "αποδεδειγμένου εμβολιασμού" ως θεραπευτική και ιατρική προσέγγιση. Η πρόληψη περιλαμβάνει επίσης έναν υγιεινό τρόπο ζωής, μια ισορροπημένη διατροφή, σωματική δραστηριότητα, επαρκή ανάπαυση και κοινωνική αλληλεπίδραση. Mens sana in corpore sano, η καλύτερη προϋπόθεση για την αντιμετώπιση των ιών και των βακτηρίων.

 

2 - Πρόληψη των σοβαρών μορφών της νόσου - η οποία απαιτεί πρωτίστως πλήρη κατανόηση του ιού, του τρόπου δράσης του και των συνεπειών της νόσου στα όργανα που προσβάλλονται.

 

Μέχρι σήμερα, η υγειονομική απάντηση για τη διαχείριση της κρίσης ήταν η χορήγηση ουσιών που βρίσκονται ακόμη υπό δοκιμή, η οποία κατά τη στιγμή της δημοσίευσης βρίσκεται ακόμη στη φάση 3, και για τις οποίες ο ορισμός του "εμβολίου" χρειάστηκε να αλλάξει από τον ίδιο τον ΠΟΥ. Επιπλέον, είναι αποδεκτό ότι η έγχυση με την τεχνολογία αγγελιοφόρου RNA οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή πρωτεΐνης spike, ενώ δεν μειώνει τη μετάδοση (η θεραπεία της Pfizer αναφέρεται ότι είναι μόνο 42% αποτελεσματική κατά της παραλλαγής δέλτα). Αυτός ο φραγμός του εμβολίου θεωρείται επίσης ότι ενθαρρύνει τη δημιουργία παραλλαγών που προσπαθούν να τον παρακάμψουν. Στις χώρες που έχουν εμβολιαστεί μαζικά, τα στοιχεία που δημοσιεύουν οι αρχές τείνουν να δείχνουν ότι ένα μεγάλο ποσοστό των ατόμων που νοσηλεύονται είναι άτομα των οποίων η πορεία εμβολιασμού έχει ολοκληρωθεί. Πρέπει να σημειωθεί ότι μέχρι σήμερα τα γαλλικά ιδρύματα δεν αναφέρουν τις ίδιες παρατηρήσεις- αυτό μπορεί να εξηγηθεί εν μέρει από την καθυστέρηση στην έναρξη της εκστρατείας εμβολιασμού (+ 2 μήνες σε σύγκριση με το Ισραήλ για παράδειγμα).

 

Το λέω αυτό εδώ και 30 χρόνια και θα πρόσθετα τώρα: για να μην χάσω τα τελομερή μου.

 

Υπάρχουν διάφορα ερωτήματα σχετικά με τον ιό:

 

 

1 - Είναι προτιμότερο να κολλήσει κανείς την ασθένεια με τυχαίο τρόπο και να αναπτύξει μια φυσική παγκόσμια ανοσολογική απάντηση ή να δοκιμάσει το πείραμα του εμβολίου, υποβάλλοντας παράλληλα τις πολυάριθμες παρενέργειες που αναφέρονται από τη φαρμακοεπαγρύπνηση, καθώς και τον κίνδυνο αυξημένης κυτταρικής γήρανσης;

 

2 - Είναι η επιδείνωση της βιολογικής ηλικίας η ίδια στους ασθενείς με Covid και στους εμβολιασμένους ασθενείς; Είναι το ένα χειρότερο από το άλλο; Σε αυτό το στάδιο, κανείς δεν μπορεί να δώσει ακριβή απάντηση σε αυτά τα ερωτήματα.

 

Το γεγονός παραμένει ότι ο ιός αυτός προκαλεί αύξηση της βιολογικής ηλικίας σε όσους προσβάλλονται από τη νόσο, η επίδραση της οποίας πιθανώς επιτείνεται από την ένεση του εμβολίου. Με τη μείωση της αποτελεσματικότητας του εμβολίου στην πρόληψη της λοίμωξης, είναι επομένως απαραίτητο να προληφθεί η επιδείνωση της νόσου και για να συμβεί αυτό, η έγκαιρη θεραπεία είναι επιτακτική.

 

Αφήνοντας τη νόσο να εξελιχθεί πέρα από τις πρώτες ημέρες και χρησιμοποιώντας τα εμβόλια ως μόνη λύση, υπάρχει κίνδυνος να μειωθεί η διάρκεια ζωής τόσο των ενηλίκων όσο και των παιδιών. Σε μια εποχή που τόσο οι γυναίκες όσο και οι άνδρες προσπαθούν να γεράσουν με τις καλύτερες δυνατές συνθήκες και να παραμείνουν νέοι όσο το δυνατόν πιο αργά, θέλουμε να διακινδυνεύσουμε να καταστρέψουμε όλες αυτές τις προσπάθειες με τακτικές ενέσεις; Δεδομένης της επιθυμίας να εμβολιαστούν τα παιδιά που δεν έχουν προσβληθεί από τον SARS-CoV2, η θεραπεία δεν πρέπει να είναι χειρότερη από την ασθένεια.

 

Αντιμέτωποι με τα συναισθήματα ορισμένων ασθενών που έχουν προσβληθεί από το Covid ή/και ορισμένων εμβολιασμένων ατόμων που καταθέτουν ότι αισθάνονται σαν να έχουν "χάσει δέκα χρόνια με τη μία", θα μπορούσε η επιστήμη να παράσχει και πάλι πραγματικά στοιχεία υπέρ της έγκαιρης θεραπείας; Ένα τελευταίο βήμα, το οποίο κάποιοι δεν θα διστάσουν να κάνουν, είναι να δηλώσουν ότι η επιτάχυνση της βιολογικής ηλικίας θα οδηγήσει σε μείωση του προσδόκιμου ζωής..

 

francesoir.fr